O MDRD, que nós já citamos, vem fazendo publicações periodicamente e em 1994 mostrou um benefício pequeno, mas significante, em 585 pacientes não diabéticos com insuficiência renal submetidos a dieta hipoprotéica. Vale a pena chamar à atenção que esses estudos aqui citados são feitos em pacientes não diabéticos, mas existe uma população relativamente grande, tanto no MDRD como no inquérito de Locatelli, de doenças que não são primariamente glomerulares, tipo doença policística e doença túbulo-intersticial. Alguns alegam que as diferenças de evolução de função renal com dietas diferentes não são maiores entre os grupos observados porque uma parte significativa da população estudada é portadora de patologia renal cuja evolução não sofre grande influência de fatores hemodinâmicos, como é o caso da doença policística renal. No MDRD, 25% da população estudada tinha doença policística. O MDRD mostrou, mesmo assim, em 585 pacientes não diabéticos, que tinham uma filtração glomerular basal inicial de 39 ml/min, um pequeno benefício.
Este gráfico mostra que nos primeiros 4 meses houve uma queda relativamente grande da filtração glomerular, maior, significativamente, nos pacientes submetidos a dieta hipoprotéica (em vermelho) em comparação com pacientes com dieta normal (em azul). A partir daí, entretanto, as duas curvas seguem um trajeto levemente convergente até 24 meses, quando se fundem e apenas no final de 32 meses é que houve uma diferença mínima, mostrando que o grupo hipoprotéico evoluiu com menor velocidade para insuficiência renal do que o grupo com dieta normoprotéica. 
Esse estudo do MDRD continuou e no ano passado foi publicada uma nova série, dividindo agora os pacientes em dois grandes grupos. O grupo A, com filtração glomerular entre 25 e 55 ml/min e grupo B, com filtração glomerular entre 14 e 24 ml/min, medida por radioisótopos. No grupo A foram observados pacientes submetidos a dieta contendo cerca de 1,3 g/Kg/dia de proteína e a dieta com baixo teor protéico (0.58 g/kg/dia). No grupo B, foram observados pacientes com dieta de baixo teor protéico, quer dizer com 0.58g/Kg/d e com teor muito baixo (0.28 g/Kg/dia). A randomização dos pacientes mostrou semelhança na idade, na filtração glomerular inicial e na aderência às dietas nos 2 grupos, avaliada pela medição do nitrogênio ureico urinário.
O que se verificou é o seguinte: nos primeiros 4 meses, fase basal, verificou-se que os pacientes com dieta hipoprotéica tiveram uma queda importante da taxa de albumina sérica, em comparação aos valores iniciais, mas em seguida, a taxa de albumina sérica subiu nos mesmos. No grupo A, a albumina do grupo hipoprotéico (linha sólida) aumentou mais que no grupo normoprotéico (linha pontilhada), mas a diferença não foi significante. No grupo B houve um aumento da taxa de albumina sérica nos dois grupos, tanto no de dieta hipoprotéica (low) quanto no de dieta com teor muito baixo de proteína (very low), aliás mais neste que naquele (embora a diferença aqui também não fosse significante)! Isto é, quanto mais proteina você tira da alimentação do paciente, mais albumina sérica ele vai apresentar. Seguinte. Mas, com relação à transferrina, que mede o teor protéico tissular, houve uma queda significativa tanto no grupo de pacientes com dieta hipoprotéica do grupo A, quanto nos pacientes da dieta low e very low do grupo B, caindo mais neste último (não significante). Isto indica que realmente houve uma diminuição da síntese protéica tissular nestes pacientes. No entanto, segundo os defensores da dieta hipoprotéica, a diminuição verificada não foi suficiente para caracterizar desnutrição protéica significativa.
Nos slides seguintes, verifica-se que houve diminuição da gordura corpórea nos pacientes submetidos a dieta hipoprotéica, mais e significativamente no grupo very low; no peso corporal (significante) e na massa muscular dos braços (significante). Próximo. A creatinina urinária caiu muito nos pacientes submetidos a dieta hipoprotéica dos dois grupos. Isto pode ser interpretado de várias maneiras: primeiro porque o paciente emagreceu e perdeu massa muscular, como foi visto, e assim a sua geração de creatinina também diminuiu. Segundo, porque os pacientes estão comendo menos proteina – e a creatinina sérica sofre influência da proteina da carne, já que ela é derivada da fosfocreatinina. Um terceiro argumento é que a creatinina, no renal crônico, é eliminada pelo intestino em considerável quantidade – e não exclusivamente pelo rim. Então, a simples medição da creatinina urinária não significa que o paciente esteja se desnutrindo. O último argumento é que os pacientes com piora da sua doença renal, evidentemente vão filtrar menos creatinina.