RESTRIÇÃO DO CONSUMO DE SAL PARA TRATAMENTO DE
HIPERTENSÃO ARTERIAL: MITOS E FATOS
Joel C. Heimann(1),
Alexandre Alves da Silva(2),
MichellaSoaresCoelho(3),
Patrícia de Oliveira Prada(4).
1:Professor Associado (Livre-docente) do Depto. de Clínica
Médica, Disciplina de Nefrologia da FM-USP.
2: Biologista, aluno de pós-graduação, nível doutorado, na área de
fisiopatologia experimental da FM-USP
3: Biologista, aluna de pós-graduação, nível mestrado, na área de farmacologia do ICB-USP.
4: Nutricionista, aluna de pós-graduação, nível doutorado, na área de fisiopatologia experimental
da FM-USP.
A restrição do consumo de sal (NaCl, Na, sódio) é utilizada desde o início do século vinte para tratamento de portadores de hipertensão arterial (1,2). Naquela época a necessidade de controle da hipertensão ainda era objeto de discussão. Havia uma corrente que manifestava a opinião de que a elevação dos níveis pressóricos nada mais era do que uma resposta homeostática, necessária para manter os parâmetros hemodinâmicos dentro de limites da normalidade. Muita coisa mudou ao longo dos últimos cem anos. Não há mais dúvida de que níveis cronicamente elevados de pressão arterial estão associados a uma maior incidência de complicações cardiovasculares e renais. Desta forma, não se discute mais a necessidade de tratamento anti-hipertensivo, cujo objetivo maior é reduzir o aparecimento das citadas complicações, prolongando a sobrevida de pacientes hipertensos (3-7).
A utilização de dieta com reduzido conteúdo de sal para tratamento de pacientes portadores de hipertensão arterial, no entanto, ainda é matéria polêmica, apesar do longo tempo decorrido desde os primeiros estudos sobre esta temática e das dezenas de milhares de estudos sobre o assunto que foram publicados desde então. Não há mais dúvidas quanto ao efeito anti-hipertensivo do uso de dieta hipossódica, pelo menos, durante períodos de tempo longos (8-15). No entanto, uma questão altamente relevante e ainda não totalmente resolvida é se a restrição no consumo de sal na dieta diminui o risco de aparecimento de complicações cardiovasculares e renais. É necessário enfatizar que esta dúvida não é específica para restrição de sal, mas também se aplica a grande maioria das armas terapêuticas disponíveis na atualidade para controle da hipertensão arterial (16).
Neste capítulo, abordaremos algumas questões relativas aos métodos de estudo utilizados para avaliar a resposta ao tratamento com dieta hipossódica e serão discutidos alguns fatos e mitos associados a esta terapêutica.
O consumo de cloreto de sódio, os níveis de pressão arterial e a incidência de complicações cardiovasculares e renais são as diversas variáveis que devem ser analisadas e quantificadas para avaliar a resposta ao tratamento de pacientes hipertensos com redução do conteúdo de sal na dieta.
2.1. O consumo de cloreto de sódio: dois são os principais métodos utilizados para avaliar efeitos do consumo de sal. São os métodos intervencionistas e os observacionais. No método intervencionista, são realizadas modificações no consumo de sal na dieta dos indivíduos. No método observacional, simplesmente é quantificado o consumo de sal sem interferência do observador sobre a alimentação habitual. Como em qualquer método, há vantagens e desvantagens na utilização de um ou de outro. Quando são realizadas modificações no consumo de sal dos indivíduos a serem estudados, três são os aspectos que merecem uma análise crítica: a intensidade da modificação, a duração da mesma e a adesão dos indivíduos às mudanças introduzidas. A intensidade da modificação é uma decisão complicada. A complicação deve-se ao fato de que não há nenhum estudo na literatura que permita estabelecer valores de normalidade para o consumo habitual de sal. Entenda-se como normal, aquela quantidade de sal necessária e suficiente para a manutenção da atividade metabólica dentro de padrões normais tanto em situações basais como na vigência de estímulos diversos. Ainda mais, as conclusões de qualquer estudo nesta temática somente são válidas para aquele consumo de sal utilizado e para nenhum outro. A duração da intervenção deve ser o suficiente para atingir o efeito máximo do tratamento. Isto é de fácil determinação quando se avalia a resposta da pressão arterial, mas é impossível de ser determinada quando se pretende estabelecer a repercussão sobre o risco cardiovascular. Existem evidências na literatura que indicam que o efeito anti-hipertensivo máximo da restrição de sal somente ocorre após oito semanas (8). No entanto, a maioria dos estudos intervencionistas utiliza períodos de tempo menores de modificação da dieta, produzindo, por isso, resultados de baixa credibilidade (8). Uma baixa adesão dos indivíduos à dieta modificada, pode ser uma limitação dos estudos intervencionistas, por isso, há que se medir esta adesão por meio de técnicas adequadas, tais como excreção urinária de sódio, anamnese alimentar ou outro qualquer.
O principal inconveniente do método observacional é a variação no consumo de sal de um dia para outro. Esta variação na ingestão salina impede que uma medida isolada do consumo de sódio seja representativa do consumo médio de cada indivíduo. Para que se obtenha uma avaliação da ingestão média de sal que seja representativa de um indivíduo, são necessárias múltiplas medidas de excreção urinária de sódio de 24 horas. Há estudos que mostraram que este número pode ser até de 16 (17-19). A obtenção de tal quantidade de amostras, praticamente, inviabiliza a realização de estudos populacionais. Uma quantidade insuficiente de avaliações de excreção urinária de sódio é uma explicação para o fato de inúmeros estudos não terem revelado uma associação entre níveis de pressão arterial e ingestão de sal. Uma forma de contornar a limitação deste método é avaliar a associação entre o consumo médio de sal de grupos de indivíduos e a pressão arterial destes grupos. Quando grupos são estudados, os erros individuais se anulam mutuamente, de forma que o consumo médio de sal do grupo, avaliado uma única vez, é mais perto do real do que o consumo medido em indivíduos isolados (20).
2.2. A pressão arterial: a pressão arterial é uma segunda variável que deverá ser quantificada nos estudos de associação com uma terapêutica e com risco de ocorrência de complicações cardiovasculares. Da mesma forma como no caso do consumo de sal, a pressão arterial não é constante. Há flutuações momento a momento em resposta a estímulos diversos, como, por exemplo, os movimentos respiratórios. Também são conhecidas variações circadianas da pressão arterial, tais como do dia para a noite, entre épocas frias e quentes, etc. Assim sendo, medidas isoladas da pressão também podem estar distantes da média individual. Valem para a pressão arterial todos os comentários feitos para a medida de consumo de sal.
Uma questão adicional é o valor da normalidade para pressão arterial. Esta variável tem distribuição normal, por isso, qualquer valor considerado como limite entre normal e patológico é mera convenção – figura 1. A única vantagem do estabelecimento de limites de normalidade está no fato de que isto uniformiza a linguagem utilizada por aqueles que se dedicam à pesquisa e assistência no campo da hipertensão. Outro fato que contribui para a ausência de um limite rígido entre normal e anormal, é a evidência que aponta para uma associação direta entre níveis pressóricos e a incidência e/ou prevalência de complicações, sem que se note nenhum ponto de inflexão da curva em um determinado nível de pressão arterial (21) – figura 2.
Alguns aspectos relativos ao efeito de ingestão crônica de dieta hipo ou hipersódica serão aqui considerados, quais sejam: o efeito sobre o nível da pressão arterial e o efeito sobre a incidência de eventos mórbidos cardiovasculares e renais.
3.1. Efeito da sobrecarga e restrição de sal sobre a pressão arterial: este assunto é matéria que praticamente não suscita mais dúvidas. Inúmeros estudos em animais de experimentação (22-25), em grupos de seres humanos (20,26-28) e epidemiológicos (29) já demonstraram que a pressão arterial aumenta quando há incremento no consumo de sal, sendo o oposto também um fato comprovado. No entanto, alguns estudos importantes, como o intersalt e outros, não verificaram esta associação direta entre ingestão salina e pressão arterial (30). Há que se considerar nestes estudos com resultados negativos, os problemas relativos aos métodos utilizados, conforme discutimos acima. Nestes estudos que não comprovaram uma correlação entre sal e pressão, via de regra, a amostragem de ambas as variáveis foi pequena, sendo insuficiente para a caracterização dos indivíduos. Ainda mais, nos estudos intervencionistas, com freqüência a duração da intervenção é inadequada como já mencionado anteriormente.
3.2. Efeito da restrição e sobrecarga salina sobre a incidência de complicações cardiovasculares e renais: como o consumo exagerado de sal está associado a incremento da pressão arterial e o consumo reduzido com decréscimo dos níveis pressóricos, poder-se-ia concluir que menor ingestão de sódio diminui a incidência de complicações cardiovasculares e renais na população como um todo, incluindo os indivíduos considerados normo e hipertensos.
Esta conclusão é um equívoco pois não há evidências experimentais que fundamentem a mesma. A correlação entre pressão arterial e prevalência de complicações não é suficiente para que se possa afirmar que decréscimo da pressão diminui a ocorrência de infarto do miocárdio, acidentes vasculares cerebrais ou nefroesclerose hipertensiva. Várias são as possíveis explicações para a ausência de efeitos benéficos do tratamento anti-hipertensivo. Algumas destas explicações merecem ser aqui comentadas. Em primeiro lugar é possível que as lesões decorrentes de hipertensão de longa duração já sejam de tal ordem que se tornaram irreversíveis, não respondendo mais a qualquer terapêutica, mesmo que haja diminuição da pressão arterial. Em segundo lugar, os efeitos colaterais da terapêutica anti-hipertensiva podem superar os benefícios da mesma, sendo a relação risco/benefício favorável ao risco. Em terceiro lugar, um aspecto que nos parece fascinante, é a possibilidade de que nem todos os indivíduos com pressão elevada podem ter risco cardiovascular aumentado. Esta terceira explicação para uma ausência de benefício de tratamento da hipertensão ainda está no terreno das conjecturas e se baseia em estudos que avaliaram a sobrevida de grupos com pressão arterial elevada e que mostraram ser esta menor do que a de grupos com pressão considerada normal. No entanto, o que chama atenção nestes estudos é que após décadas de observação, uma parcela maior que 50% dos hipertensos ainda não foi acometida por nenhum evento mórbido relacionado a hipertensão. Este fenômeno, é favorável a existência de hipertensos cujo risco é maior e de hipertensos cujo risco cardiovascular é menor ou até igual a de indivíduos com pressão considerada normal (31) – figura 3. Estudos adicionais são necessários para a confirmação ou não desta conjectura. Uma quarta explicação é a de que níveis de pressão elevados são somente uma manifestação de uma síndrome ou várias síndromes que podem cursar ou não com a presença de lesões em órgãos-alvo.
Há na literatura, vários estudos que apontam, sem comprovarem, para um efeito benéfico da restrição de sal na dieta e um efeito indesejável associado ao consumo de dieta com elevado teor de sal. Um destes estudos mostrou que a massa miocárdica esta diretamente correlacionada com a intensidade de consumo de sal (32) – figura 4. Um outro estudo revelou que restrição de sal reduz a velocidade de evolução da nefropatia diabética (33) – figura 5. Mais recentemente, um estudo de He e colaboradores mostrou que em hipertensos obesos o consumo de sal está associado a aumento de ocorrência de acidentes cerebro-vasculares e da mortalidade por acidentes cérebro-vasculares, coronariopatia e doença cardiovascular (34).
Por outro lado, dois estudos de Alderman e colaboradores mostraram que a dieta hipossódica esta associada a maior morbi-mortalidade (35, 36). Há que se enfatizar, no entanto, que o estudo em hipertensos obesos e os estudos de Alderman e colaboradores usaram método que não é o mais indicado para avaliar a associação entre duas variáveis, o consumo de sal e a morbi-mortalidade. Os mencionados estudos utilizaram método retrospectivo e com medida inadequada da avaliação do consumo de sal dos indivíduos estudados. Pelo fato dos trabalhos de Alderman e colaboradores serem mais antigos que os de He, já houve tempo para que várias críticas sérias aos trabalhos daquele grupo pudessem ser publicadas (37).
Concluindo, o efeito da restrição salina crônica sobre a morbi-mortalidade da população geral e de hipertensos é ainda um campo aberto para investigações adicionais que são necessárias para esclarecer de forma definitiva esta questão.
Com freqüência afirmações são realizadas em aulas, conferências, mesas redondas, conversas informais, visitas em enfermarias, reuniões científicas, entrevistas, etc. sem que haja nenhuma comprovação científica que de apoio às mesmas. Denominaremos estas afirmações de mitos. Os mitos, não raramente, são informações que além de incorretas podem ser nocivas para o tratamento de pacientes portadores de hipertensão arterial em particular e de outras patologias em geral. Discutiremos a seguir alguns destes mitos.
4.1. Existem pacientes hipertensos que não respondem à restrição no consumo de sal: pela própria definição do que denominamos de mito, não há na literatura científica nada que subsidie a afirmação da existência de indivíduos normo ou hipertensos cuja pressão não diminui em resposta a restrição crônica de sal. Acontece que diversos estudos sobre sensibilidade a sal, alguns do nosso serviço, revelaram a existência de hiper e normotensos que após reduções na ingestão de sal de curta duração não modificaram sua pressão. Este achado, no entanto, somente é válido para modificações dietéticas cuja duração é de alguns dias até de algumas poucas semanas. Aqueles indivíduos não responsivos a modificações de curta duração na ingestão de sal, talvez responderiam se as alterações dietéticas fossem mantidas por prazo maior. Há um estudo que indica que o efeito anti-hipertensivo máximo da dieta hipossódica somente ocorre decorridas, em média, oito semanas (8) – figura 6.
4.2. A adesão dos pacientes a modificações na dieta é muito baixa o que compromete de forma importante a eficiência da terapêutica: é verdade que a complacência à modificações no estilo de vida são acompanhadas por uma adesão baixa por parte dos pacientes. É necessário, no entanto, chamar a atenção para o fato de que esta baixa adesão não é específica para a restrição de sal e também não se restringe a tratamento não medicamentoso. No nosso conhecimento não há estudos que comparem as adesões a diferentes tratamentos, não havendo, portanto, nada que indique que a adesão a dieta hipossódica seja menor do que a adesão a outras terapêuticas, quer medicamentosas ou não-medicamentosas. Chamamos a atenção dos leitores para que recebam de forma crítica informações veiculadas com freqüência de que a adesão a dieta hipossódica é menor e por isso esta terapêutica tem indicação limitada. A baixa adesão detectada em pacientes portadores de afecções crônicas, entre as quais inclui-se a hipertensão, somente deve ser um estímulo para que a equipe de saúde faça uso de estratégias para incrementar a adesão.
4.3. A restrição ao uso de sal é contra-indicada devido aos efeitos colaterais que podem anular os efeitos benéficos da redução da pressão sobre o risco cardiovascular: como já foi mencionado neste capítulo, não há nenhum estudo longitudinal e prospectivo planejado para verificar o efeito da restrição de sal sobre a ocorrência de eventos cardiovasculares e de complicações renais. Portanto, qualquer comentário sobre o efeito da restrição de sal sobre o risco cardiovascular inerente a hipertensão, situa-se no terreno das hipóteses. É verdade que a restrição de sal é acompanhada de efeitos colaterais como em qualquer outro tratamento. Os principais efeitos colaterais de uso de dieta hipossódica são o aumento na atividade do sistema nervoso simpático (28) e do sistema renina-angiotensina (28), a diminuição da sensibilidade à insulina (39), aumento dos níveis circulantes de triacilglicerol (40). Existem estudos nos quais foi observado que todas estas alterações hormonais, neurais e metabólicas estão vinculadas a ocorrência maior de complicações cardiovasculares. Estas constatações, no entanto, não permitem que se afirme que restrição salina aumenta a morbi-mortalidade. O seguinte exemplo permite um melhor entendimento desta questão. Diuréticos e b-bloqueadores são drogas que possuem alguns dos efeitos colaterais da dieta hipossódica , mas também são medicamentos para os quais já se comprovou de forma inquestionável um efeito redutor da morbi-mortalidade em pacientes hipertensos (41, 42). Pelo menos duas são as explicações para este fenômeno. A primeira é que uma condição funcional qualquer, por exemplo resistência à insulina, pode ser responsável por efeitos indesejáveis em uma situação, mas não em outra. A segunda explicação é de que a relação risco benefício do uso de um tratamento seja favorável ao benefício apesar da existência de efeito colaterais indesejáveis. Conjecturar é saudável e neste terreno somos favoráveis à primeira explicação. A nossa hipótese é de que modificações funcionais que ocorrem para a manutenção da homeostase são, na maioria das vezes, inócuas. Em contrapartida, as mesmas modificações funcionais quando se manifestam independentemente de mecanismos homeostáticos podem ser responsáveis pelo aparecimento de condições mórbidas. Então, por exemplo, uma atividade aumentada do sistema renina-angiotensina na ausência dos estímulos conhecidos como hipotensão, dieta hipossódica, posição ortostática, etc, pode contribuir para manifestações como hipertrofia vascular e miocárdica, aumento de pressão arterial e outras mais. A hipertrofia vascular e miocárdica é um exemplo que dá suporte a nossa conjectura. Na vigência de dieta hipossódica não foi detectado até o momento nenhuma manifestação de hipertrofia, apesar do sistema renina-angiotensina estar ativado. Por outro lado, é conhecido que sobrecarga salina crônica cursa com hipertrofia miocárdica na presença de um sistema renina-angiotensina pouco ativado (32). Dito isto, pode-se concluir que o argumento de que existem efeitos colaterais decorrentes de restrição de sal não permite afirmar que os mesmos são motivo de uma contra-indicação formal desta terapêutica.
Um outro aspecto que merece algumas palavras e que é pouco comentado na literatura são os efeitos colaterais do consumo elevado de sal. Alem da sobrecarga de sal predispor a elevação da pressão arterial, já foram descritos vários outros efeitos que podem ser indesejáveis, tais como: aumento da reatividade brônquica, desmineralização óssea devido a perda urinária de cálcio, associação com neoplasia gástrica, hipertrofia vascular e miocárdica, risco de descompensação cardíaca decorrente de sobrecarga volêmica (38), etc.
A restrição do uso de sal na dieta é uma das inúmeras opções de tratamento anti-hipertensivo. Não há nenhum estudo realizado até o presente momento que tenha revelado de forma definitiva se a redução crônica da ingestão de sal tem algum efeito sobre a sobrevida de pacientes hipertensos e sobre a incidência de complicações cardiovasculares e renais. Também não foi descrito nenhum efeito colateral associado a dieta hipossódica que contra-indique de maneira absoluta esta alternativa terapêutica.
Duas característica peculiares da redução do consumo de sal merecem destaque. Uma delas é o baixo custo e a outra é a possibilidade de reduzir o consumo de sal de uma população sem, necessariamente, contar com a adesão individual. A redução do uso de sal pela indústria de alimentos é uma estratégia preconizada para diminuir o consumo de sal de uma população sem a limitação da baixa adesão ao tratamento, fato este relacionado com a redução da eficiência da maioria dos tratamentos anti-hipertensivos que se conhece.
Finalmente, chamamos a atenção para o fato de que diminuir o uso de sal faz parte das recomendações de todas entidades que se propõem a padronizar condutas terapêuticas para a hipertensão arterial. No entanto, desconhecemos qualquer estudo que dê suporte científico para os valores recomendados de consumo de sal por estas citadas entidades. Na nossa visão e com base em conhecimentos fisiopatológicos, pensamos que o consumo de sal deve ser o mínimo possível. Isto é possível de ser conseguido, evitando-se o consumo de alimentos com elevado teor de sal, como os industrializados e deixando-se de adicionar sal durante o preparo dos alimentos e por ocasião de seu consumo. Uma última informação que merece futuras discussões adicionais é que a população mundial aumentou de um bilhão seiscentos e cinqüenta milhões em 1900 para oito bilhões novecentos e nove milhões (estimativa) em 1998 (43). Neste mesmo período, a produção mundial de sal elevou-se de 10 para 200 milhões de toneladas por ano (http://www.saltinstitute.org/). Portanto, ao mesmo tempo que a população aumentou 5,6 vezes, a produção de sal aumentou 20 vezes. Desta forma, ao final do século 20, a produção de sal é de 62g por habitante por dia. Certamente, toda esta quantidade de sal produzida não é unicamente para consumo humano, mas indica que, muito provavelmente, a ingestão diária de sal deve ter se elevado de forma considerável ao longo do século 20.
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